ما سبب اضطراب الإجهاد الحاد؟

. سبب اضطراب الإجهاد الحادحقائق الاضطراب الحاد

ليس كل من يتعرض لحدث مؤلم أو يتعرض لعواقب حدث مؤلم يحدث اضطرابًا حادًا في الضغط (ASD). على سبيل المثال ، قام واحد من كل أربعة من عمال الإنقاذ خلال 11 سبتمبر بتطوير ASD [11] ، وحوالي 20٪ من أولئك الذين تعرضوا لحدث مؤلم [8]. لماذا يطور بعض الأشخاص ASD والبعض الآخر لا؟ للإجابة على هذا السؤال ، نحن بحاجة إلى النظر في اضطراب الإجهاد الحاد يسبب: العوامل الجينية والبيئية. واحد من اضطراب الإجهاد الحاد يسبب، العوامل البيئية ، التأكيد على أهمية التماسك العائلي والتعبير للحد من احتمال تطوير ASD ، و PTSD في وقت لاحق [2] ، [8]. يساعد فهم الأسباب التي تجعل الناس تطور ASD (وما بعده PTSD) المحترفين في تطوير الأدوات والعلاجات للحد من تأثير الأحداث المؤلمة. تركز هذه الصفحة على اضطراب التوتر الحاد وتلقي الضوء على بعض عوامل الخطر أيضًا.
 


 

اذهب إلى:

    • مساعدة شريك حياتك مع ASD.

حقائق ASD.
خذني إلى الصفحة الرئيسية

 

في Barends علم النفس يتم تقديم علاج اضطراب التوتر الحاد. انتقل إلى الاتصال بنا لتحديد موعد أول جلسة مجانية. (اعتمادا على التأمين الصحي الخاص بك ، قد يتم استرداد العلاج).

 
 

سبب اضطراب الإجهاد الحاد – الوراثة

هناك مجموعة متزايدة من الأدلة التي تشير إلى أن كلا من أعراض اضطراب ما بعد الصدمة و ASD هي وراثية متوسطة [6] ، [9]. على سبيل المثال ، تؤثر الجينات التي تنظم محور الوطاء-الغدة النخامية-الكظرية (HPA) على استجابة الإجهاد بعد التعرض لحدث مؤلم [5]. ترتبط الاستجابة القوية للضغط بمزيد من أعراض اضطراب طيف التوحد و PTSD. أيضا ، يمكن أن تؤثر العوامل الوراثية على خطر التعرض لصدمة ما ، ربما من خلال الاختلافات الفردية في الشخصية التي تؤثر بدورها على الخيارات البيئية [4]. هذا يتماشى مع دراسة أخرى. توحي دراسة توأمية بأن التعرض للصدمة الهجومية هو نوع من الوراثة بشكل معتدل ، والتعرض للصدمة غير الهجومية غير قابل للتوريث [6]. وجدت دراسة توأمية أخرى علاقة وراثية كبيرة بين استجابة المكافأة وإدراك الإجهاد [7] ، والتي يمكن أن تفسر الاعتلال المشترك بين اضطراب ما بعد الصدمة والكحول / تعاطي المخدرات والتبعية. ووفقًا لهذه الدراسة ، فإن الإدراك المتزايد للإجهاد يجعل بعض الأشخاص أكثر ميلاً إلى العثور على المهدئات التي تقلل من التوتر المدرك.
ذكرت دراسة أخرى أن تعدد الأشكال نقل السيروتونين (5-HTTLPR) وأحداث الحياة المجهدة تتفاعل للتنبؤ التفاعل الإجهاد الغدد الصماء في عينة غير السريرية. هذه النتائج تدعم دور الإعتدال المحتمل للتفاعل المفرط لـ HPA كمعامل اختطار سابق للوقاية لزيادة الضعف للإكتئاب إذا كان هؤلاء الأشخاص لديهم كفاءة نقل منخفضة للسيروتونين وتاريخ لأحداث حياة قاسية [1]. هناك تداخل معقول للاكتئاب و أعراض ASD.
وبعبارة أخرى، فإن أحد اضطراب الإجهاد الحاد يسبب التوريث: هناك صلة قوية بين بعض المكونات الوراثية وأعراض التوحد والاستجابات النموذجية بعد حدث صادم. ملاحظة: إن مجرد ورث أحد العوامل المذكورة أعلاه لا يعني أن هذا الشخص سيطور اضطراب طيف التوحد بعد وقوع حدث صادم. العوامل البيئية تلعب أيضا دورا كبيرا في تطوير ASD.

 

سبب اضطراب الإجهاد الحاد:

البيئة العوامل البيئية في حياة الفرد يمكن أن تؤثر على تطور اضطراب الإجهاد الحاد.الأشخاص الذين يعانون منالموجود مسبقًا من الاكتئاب يزيدالشديدخطر التعرض اللاحق للأحداث الصادمة ذات الشقين ، ويزيد من خطر حدوث اضطراب طيف التوحد واضطراب الإجهاد اللاحق للصدمة بين الأشخاص المعرضين ثلاثة أضعاف [3]. هذا يشير إلى أن الأشخاص الذين تم تشخيصهم بالاكتئاب الاكتئابي أكثر عرضة للإصابة باضطراب الإجهاد الحاد. كما تسهم عوامل بيئية أخرى في احتمال حدوث اضطراب طيف التوحد بعد التعرض لحدث صادم:
وجدت دراسة توأمية علاقة بيئية كبيرة بين استجابة المكافأة وإدراك الإجهاد ؛ قد تؤثر العوامل البيئية الخاصة بكل فرد والتي تزيد من التوتر المدرك بشكل سلبي على القدرة على تعديل السلوك كدالة للمعززات [7].
التماسك الأسرة والتعبير يقلل بشكل كبير من الاضطراب النفسي وأعراض ASD [2]. أيضا ، استراتيجيات للحفاظ على السيطرة على الحالة ، مثل القلق والعقاب ، وسوء الدعم الاجتماعي تنبئ من اضطراب التوتر الحاد و PTSD في وقت لاحق. هذه استراتيجيات المواجهة تمنع المعالجة العاطفية والتي يمكن أن تؤدي إلى ASD و PTSD [8]. وتتماشى هذه النتائج مع نتائج الدراسة [10] ، حيث تكون الكفاءة الذاتية المتصورة للفرد (CSE ، القدرة على إدارة الانتعاش ما بعد الصدمة) مؤشرا قويا للضيق بعد فترة قصيرة من الصدمة حتى (من 2 إلى 8 أسابيع بعد هدف).
بعبارة أخرى: هناك عوامل بيئية معينة تزيد من احتمالية تطور ASD ، مثل استراتيجيات المواجهة ‘المقلقة’ و’العقاب ‘ولديها شبكة دعم ضعيفة ، في حين أن العوامل البيئية الأخرى يمكن أن تقلل من احتمال تطوير ASD ، مثل عائلة جيدة التماسك والتعبير ، والقدرة على إدارة الانتعاش ما بعد الصدمة.

 
 

سبب اضطراب الإجهاد الحاد – المراجع:

  • [1] Alexander, N., Kuepper, Y., Schmitz, A., Osinsky, R., Kozyra, E., & Hennig, J. (2009). Gene–environment interactions predict cortisol responses after acute stress: implications for the etiology of depression. Psychoneuroendocrinology, 34, 1294-1303.
  • [2] Shaw, R. J., Deblois, T., Ikuta, L., Ginzburg, K., Fleisher, B., & Koopman, C. (2006). Acute stress disorder among parents of infants in the neonatal intensive care nursery. Psychosomatics, 47, 206-212.
  • [3] Breslau, N., Davis, G. C., Peterson, E. L., & Schultz, L. R. (2000). A second look at comorbidity in victims of trauma: The posttraumatic stress disorder–major depression connection. Biological psychiatry, 48, 902-909.
  • [4] Stein, M. B., Jang, K. L., Taylor, S., Vernon, P. A., & Livesley, W. J. (2002). Genetic and environmental influences on trauma exposure and posttraumatic stress disorder symptoms: a twin study. American Journal of Psychiatry, 159, 1675-1681.
  • [5] Amstadter, A. B., Nugent, N. R., Yang, B. Z., Miller, A., Siburian, R., Moorjani, P., … & Smoller, J. W. (2011). Corticotrophin-releasing hormone type 1 receptor gene (CRHR1) variants predict posttraumatic stress disorder onset and course in pediatric injury patients. Disease Markers, 30, 89-99.
  • [6] Afifi, T. O., Asmundson, G. J., Taylor, S., & Jang, K. L. (2010). The role of genes and environment on trauma exposure and posttraumatic stress disorder symptoms: a review of twin studies. Clinical psychology review, 30, 101-112.
  • [7] Bogdan, R., & Pizzagalli, D. A. (2009). The heritability of hedonic capacity and perceived stress: a twin study evaluation of candidate depressive phenotypes. Psychological medicine, 39, 211-218.
  • [8] Holeva, V., Tarrier, N., & Wells, A. (2001). Prevalence and predictors of acute stress disorder and PTSD following road traffic accidents: Thought control strategies and social support. Behavior Therapy, 32, 65-83.
  • [9] Stein, M. B., Jang, K. L., Taylor, S., Vernon, P. A., & Livesley, W. J. (2002). Genetic and environmental influences on trauma exposure and posttraumatic stress disorder symptoms: a twin study. American Journal of Psychiatry, 159, 1675-1681.
  • [10] Benight, C. C., & Harper, M. L. (2002). Coping self‐efficacy perceptions as a mediator between acute stress response and long‐term distress following natural disasters. Journal of traumatic stress, 15, 177-186.
  • [11] Fullerton, C. S., Ursano, R. J., & Wang, L. (2004). Acute stress disorder, posttraumatic stress disorder, and depression in disaster or rescue workers. American Journal of Psychiatry, 161, 1370-1376.